Оксид азота и физиология,Kyani Nitro Fx из нони
Оксид азота ( NO ) играет большую роль в регуляции сосудистого тонуса , нейрональной передаче и реализации иммунного ответа . NO является сильнейшим вазодилятатором и противодействует антогонистическому влиянию различных сосудосуживающих агентов. Эти эффекты оксида азота связаны с активацией растворимого фермента гуанилатциклазы и образованием циклического гуанозинмонофосфата ( cGMP ) [ Брюне ea 1998 , Северина ea 1998 , Ignarro ea 1989 , Ignarro ea 1990 , Kelm ea 1990 ].
Кроме расслабления гладкомышечных клеток сосудов, cGMP также препятствует адгезии тромбоцитов и агрегации тромбоцитов , хемотаксису и адгезии лейкоцитов , окислению атерогенных ЛПНП , т. е. обладает антиатерогенными и антитромбоэмболическими свойствами .
Оксид азота также важен для системы неспецифического иммунитета . В экспериментах на макрофагах мышей и других животных было показано, что NO необходим для обеспечения их цитотоксического действия на опухолевые клетки и клетки, пораженные вирусом [ Albina ea 1998 ].
Изменение активности продукции оксида азота способствует развитию таких заболеваний, как атеросклероз и эссенциальная артериальная гипертензия - основных факторов риска ИБС и инсульта . В условиях церебральной ишемии перевозбуждение глутаматных рецепторов и как следствие избыточная продукция NO является одним из важных звеньев в формировании повреждения ткани мозга [ Dawson ea 1993 , Lei ea 1992 , Lipton ea 1993 ]. Iadecola C. et al. [ Iadecola ea 1997 ] показали, что подавление продукции NO аминогуанидином приводит к уменьшению размера зоны инфаркта мозга у мышей. При взаимодействии NO. с супероксидом (O2-) образуется пероксинитрит (ONOO-) , который способен инактивировать фермент супероксиддисмутазу ( СОД ) и ускорять процессы свободнорадикального окисления, приводящие к гибели клетки [ Маеда ea 1998 , Albina ea 1998 , Estevez ea 1998 , Lipton ea 1993 ].
Токсическое действие NO связано также с нарушением окислительного фосфорилирования митохондрий и метаболизма рибонуклеотидредуктазы. Подавление митохондриального дыхания может инициировать апоптоз .
NO и его производные могут вызывать перекисное окисление фосфолипидов ( ПОЛ ) и окисление тиольных групп белков митохондриальной мембраны [ Ushmorov ea 1999 ]; они вызывают повреждение ДНК и ингибируют ферменты, ответственные за ее репарацию. Все эти эффекты могут приводить к мутациям или запуску процессов апоптоза [ Маеда ea 1998 , Estevez ea 1999 ].
Можно предположить, что одной из причин повышенной чувствительности миокарда и вещества мозга к ишемии, развития артериальной гипертензии и атеросклероза и формирования очага повреждения при инфарктах и инсультах являются, возможно, изменения в генах, кодирующих NO-синтетазы .
Подробности на сайте
http:/www. corp-enliven. narod. ru/
|
